جستجو در تالارهای گفتگو

با پافشاری خانواده‌ها با یکدیگر ازدواج کردند. خودشان هم ناراضی نبودند. آن‌ها حالا یک فرزند دچار معلولیت دارند. پزشکان گفته‌اند بیماری فرزند آن‌ها کاملا ژنتیکی و نتیجه یک "ازدواج فامیلی" است. کم نیستند زوج‌هایی که در شهرهای مختلف کشور به هردلیل همسری از خویشاوندان خود انتخاب می‌کنند بی‌آنکه بدانند ثمره این ازدواج ممکن است بسیار دردناک باشد. اصغر آقامحمدی – عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی گفته است ازدواج‌های خویشاوندی مهم‌ترین دلیل افزایش بیماران مبتلا به نقص ایمنی است و 2000 بیمار مبتلا به نقص ایمنی درکشور داریم که درصد زیادی از آن‌ها والدینی خویشاوند دارند. همچنین پروانه کشاورز، رئیس آزمایشگاه ژنتیک پزشکی مولکولی گیلان، با بیان این‌که آمار ازدواج فامیلی در ایران ٤٠‌درصد از صددرصد است، هشدار داد: سونامی بیماری‌های ژنتیک در راه است. ازدواج‌های فامیلی، ازدواج‌هایی هستند که درون یک گروه خویشاوندی انجام می‌گیرد. بنابر آمار پزشکی از آنجایی که در کشورهای اروپایی و توسعه‌یافته ازدواج خویشاوندی رواج ندارد، بیماری‌های ژنتیکی نیز کمتر است. گفته می‌شود ازدواج خویشاوندی در بسیاری مناطق آسیا، شمال آفریقا و خاورمیانه 20 تا 50 درصد است. مرسوم‌ترین نوع از این ازدواج در کشور ما ازدواج خویشاوندان درجه سه یعنی دختر عمو، پسرعمو، دخترخاله، پسرخاله، دختر عمه، پسرعمه، دختردایی، پسردایی است؛ گروهی که 12.5 درصد ژن مشترک دارند که می‌تواند خطرساز باشد. ازدواج خویشاوندان درجه سه و تبعات آن دکتر سید نوید المدنی سرپرست کلینیک مشاوره ژنتیک پژوهشگاه رویان درباره ازدواج‌های خویشاوندی می‌گوید "لازم است خانواده‌ها بدانند که ازدواج‌های فامیلی نسبت‌به ازدواج‌های غریبه از درجه کیفیت پایین‌تری برخوردارند. 60 تا 70 درصد بیماری‌های کشنده منشاء ژنتیکی دارند". دکتر مجید مجردی عضو هیات علمی دانشگاه علوم پزشکی مشهد نیز در همایش "نقش ژنتیک در پیشگیری از معلولیت‌های مادرزادی" گفته بود که در ازدواج‌های غیرفامیلی خطر ابتلا به معلولیت مادرزادی فرزندان زیر 3 درصد است. هشدارها درباره تبعات منفی ازدواج خویشاوندی جدید نیست. هم خانواده‌ها و هم زوج‌ها از این تبعات آگاهند. با این وجود آمار بیماران ژنتیکی که نتیجه ازدواج‌های خویشاوندی‌اند رو به افزایش دارد. سال 91 بود که رئیس سازمان بهزیستی وقت از رشد ثبت ازدواج‌های فامیلی سخن گفت. او این نوع از ازدواج را در روستاها بیشتر دانسته و گفته بود 67 درصد از مراجعان به مراکز مشاوره ژنتیک قصد ازدواج فامیلی داشته یا ازدواج فامیلی کرده‌اند. شیوع ازدواج فامیلی در ایران 30 تا 40 درصد برآورد می‌شود و 40 درصد کودکان متولد شده در کشور دارای والدین هم‌خون هستند. به گفته پزشکان و مسئولین نظام سلامت اما این نوع از ازدواج در کشور پراکندگی دارد و در برخی مناطق زیاد و در برخی دیگر کم است. گفته می‌شود شهر تهران کمترین میزان ازدواج‌های خویشاوندی و جنوب کشور بیشترین آمار این ازدواج را در خود جای داده‌اند. به هرحال تبعات ازدواج خویشاوندی سراسر کشور را در بر گرفته. به گفته حسین نحوی‌نژاد معاون سازمان بهزیستی ازدواج فامیلی عامل افزایش معلولیت در استان‌های عشیره‌ای شده است. چندی پیش نیز خبری از بیماری نادری موسوم به پروانه‌ای در جنوب کرمان منتشر شد که به گفته متخصصان بیماری‌های ژنتیک، علت ازدیاد این بیماری در جنوب کرمان، ازدواج فامیلی در این مناطق است. همچنین کارشناسان می‌گویند سیستان و بلوچستان به دلیل ازدواج‌های فامیلی زیاد پرچمدار کمبود فاکتور 13 (یکی از نادرترین اختلالات انعقادی) است و از هر یک میلیون نفر در این منطقه 90 نفر دچار کمبود فاکتور 13 هستند. علاوه براین‌ها باید به نابینایی‌های مادرزادی در آذربایجان غربی و آمار زیاد معلولیت‌ در خراسان جنوبی اشاره کرد، که بازهم به گفته پزشکان عمده‌ترین دلیل آن ژنتیک و نتیجه ازدواج خویشاوندی است. چرا ازدواج فامیلی؟ ازدواج فامیلی هرچند قدیمی و دربرگیرنده بسیاری از فرهنگ‌هاست، اما در دوران معاصر نیز دلایل خود را دارد. بسیاری از خانواده‌ها همچنان ازدواج درون فامیل و خویشاوند را در اولویت می‌دانند و معتقدند این ازدواج بهتر است. محمدرضا خدایی –روان‌پزشک و عضو هیات علمی دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی- گفته این‌که آمار ازدواج فامیلی در حال افزایش است، به‌دلیل بی‌اعتمادی افراد به غریبه‌ها بر اساس تجربه‌های گذشته است و ترجیح خانواده‌ها نسبت به شناخت خانواده مقابل. امیدعلی احمدی جامعه‌شناس و عضو هیات علمی دانشگاه آزاد- نیز ازدواج خویشاوندی را تمایلی برای درون همسری دانسته که از ابتدای بشر وجود داشته است. او با استناد به نظر جامعه‌شناسانی همچون آنتونی گیدنز استدلال می‌کند که یکی از مختصات روندهای تحول در ازدواج کاهش ازدواج‌های خویشاوندی است. به گفته احمدی از آن‌جایی که جوامع در حال توسعه به سمت مدرنیته و تحول در حرکت‌اند، شاید ازدواج خویشاوندی افزایش‌هایی نسبی داشته باشد، اما به مرور بازهم کاهش خواهد داشت. با این‌‌وجود و با همه هشدارهای پزشکی موجود درباره ازدواج‌های خویشاوندی، نمی‌توان جلوی بروز آن درکشور را گرفت. متخصصین ژنتیک و مسئولین معتقدند به‌جای تغییر پایه‌های فرهنگی و سنتی که در بسیاری مکان‌ها به سرعت قابل تغییر نیستند، بهتر است امکاناتی برای تشخیص مشکلات ژنتیکی زوجین فراهم کرد. مشاوره‌های ژنتیکی در این راستا نقش مهمی در ازدواج‌های فامیلی ایفا می‌کنند. زوجی که در پی پیوندی خویشاوندی هستند باید مشاوره ژنتیک را قبل از ازدواج، قبل از بارداری و در هنگام بارداری انجام دهند تا دچار مشکل نشوند. دولت باید حمایت کند اما آنچه در این میان اهمیت دارد، این است که هزینه مشاوره و آزمایش ژنتیک در کشور بالاست و متاسفانه بسیاری زوج‌ها نمی‌توانند اقدامات لازم را انجام دهند. سعید مروتی –دانشیار ژنتیک پزشکی معتقد است هزینه مشاوره ژنتیکی برای بسیاری زوج‌ها بالاست، این درحالی است که از سوی وزارت بهداشت اقدامی برای کاهش این نرخ انجام نشده است. مسعود گرشاسبی دبیر انجمن ژنتیک پزشکی ایران- نیز درباره آزمایشات ژنتیکی گفته "برای تشخیص و پیشگیری از این‌گونه بیماری‌ها نیازی به آزمایشات تخصصی و پیشرفته است که در مواردی به‌دلیل محدودیت‌های تکنولوژیکی لازم است که به خارج از کشور ارسال شود. آزمایش‌های اولیه بیماری‌های متابولیک که ثمره ازدواج‌های فامیلی است هزینه بالایی دارد و حدود 2 تا 5 میلیون را برای خانواده‌ها به‌همراه دارد". با این شرایط به نظر می‌رسد که دولت باید حمایت بیشتری از آزمایش‌ها و مشاوره‌های پیش از ازدواج برای زوج‌های خویشاوند داشته باشد. چرا که به دلیل درصد بالای ازدواج خویشاوندی در کشور، یعنی چیزی حدود 40 درصد، و با توجه به کاهش زاد و ولد و جمعیت، تولد کودکانی که دچار مشکلات جسمی هستند به آینده کشور ضربه وارد خواهد کرد. همانگونه که با حمایت دولت از آزمایشات بیماری تالاسمی قبل از ازدواج، از آمار این بیماری کم شد، باید در مورد بیماری‌های ناشی از ازدواج فامیلی نیز منتظر حمایت‌های دولتی باشیم. در غیر اینصورت چیزی از آمار کودکان بیماری که نتیجه ازدواج‌هایی در غالب فرهنگ و سنت هستند کم نخواهد شد.

چكيده اين مقاله الگوريتم ژنتيك را براي بهينه‌سازي برنامه‌ريزي كنترل عيار در يك ذخيره بوكسيت مورد بررسي قرار مي‌دهد. هدف از تحقيق اين است كه انحراف از عيار مورد قبول ماهانه در كاراكتر خاص به نام‌هاي AL2O3% (آلومينيوم) و SiO2% (سيليس) نسبت به خصوصيات كيفي آنها روي دوره زماني 2 ساله را مينمم كند. براي همين منظور، يك ناحيه از ذخيره براي برنامه‌ريزي كنترل عيار انتخاب شد. مديريت معدن به‌ويژه مايل بود كه حد متوسط مخصوص آلومينيوم و سيليس را براي دوره زماني معين با استخراج مواد از ناحيه مورد مطالعه ذخيره به‌دست آورد. با استفاده از الگوريتم ژنتيك، يك برنامه كنترل عيار ايجاد شد كه مسائل مركب زيادي از الگوريتم‌هاي متداول مانند برنامه‌ريزي پويا را توجيه مي‌كند. بعلاوه، الگوريتم ژنتيك تعداد زيادي از برنامه‌هاي كنترل عيار نزديك بهينه را در يك دوره زماني سريع ايجاد مي‌كرد كه مورد پيش رو، از جمله مواردي است كه براي مديريت معدن در يك موقعيت كاربردي داده شده مي‌تواند مناسب باشد. با استفاده از اين روش، 5 مورد از بهترين برنامه‌هاي كنترل عيار ايجاد شد. واژه‌هاي كليدي: الگوريتم ژنتيك؛ كنترل عيار 1. مقدمه طراحي و زمان‌بندي عمليات معدن روباز يك چالش هميشگي براي صنعت معدن را مطرح مي‌كند. اجراي يك طراحي و زمان‌بندي توليد موثر معدن روباز، مهم‌ترين اهميت را در انجام عمليات معدنكاري سطحي دارد. اثر طراحي و زمان‌بندي توليد نتيجه عمده‌اي براي يك مديريت معدن در تصميمات سرمايه‌اي معدن، طراحي و برنامه‌ريزي توليد، عمليات معدني مانند يك كنترل عيار، اتوماسيون و توليد معدن دارد. زمان‌بندي توليد معدن روباز توسعه سكانس استخراجي بلوك‌هاي معدني است كه از شرايط اوليه ذخيره به محدوده پيت نهايي ختم مي‌شود. هدف اصلي برنامه‌ريزي يك سكانس استخراجي اين است كه چه بخش‌هايي از ذخيره و باطله و در چه دوره زماني معدنكاري شوند، چنان كه شرايط مختلف شامل كنترل عيار، به‌طور همزمان ارضاء شوند. سختي كار بيرون آوردن بهترين سكانس استخراجي است كه بتواند عوارض را براي تعداد خيلي بيشتري از شرايط مختلف بلوك‌هاي معدني كه ممكن است در طول يك دوره برنامه‌ريزي مشخص شوند، به‌وجود بياورد. تلاش‌هاي مختلفي براي نشان دادن مسائل زمان‌بندي به‌طور موثر ايجاد شده است. يك روش ساده كه براي ايجاد يك برنامه زمان‌بندي توليد مورد بررسي قرار گرفته بود، روش سعي و خطا با استفاده از گرافيك متقابل است (فرانكلين 1985، هلدينگ و استوكز 1990). اگر چه كه روش ساده و به‌طور كلي مقبول است، در هر صورت ممكن نيست كه همه تركيب‌ها را در يك زمان كوتاه رسيدگي و آناليز كرد، بنابراين، اغلب آنها به‌طور عملي بازنگري شدند تا با شرايط يك زمان‌بندي مطابقت كنند. در اين خصوص تكنيك تحقيق در عمليات (O.R.) براي مسائل زمان‌بندي توليد براي انتخاب سكانس استخراجي به كار برده شد. از بين تكنيك‌هاي مختلف O.R براي زمان‌بندي توليد معادن روباز، برنامه‌ريزي خطي، توجه تعداد زيادي از مهندسين معدن را به خود جلب كرده است. در اوايل سال 1967 يك مدل زمان‌بندي معدن روباز كوتاه‌مدت با استفاده از اصول روش برنامه‌ريزي خطي به وسيله كيم (1967) فرموله و حل شد. در هر صورت يك محدوديت اصلي استفاده از اين تكنيك‌ها اين است كه بايد تعداد محدوديت‌ها كم باشد. پيچيدگي استخراج معدن روباز چند پله‌اي مخصوصا شرايط اولويت‌بندي ممكن است به يك مدل برنامه‌ريزي خطي خيلي بزرگ منتهي شود كه مي‌تواند براي حل در بهترين حالت عملي پرخرج باشد. برنامه‌ريزي هدف يكي ديگر از تكنيك‌هاي تحقيق در عمليات است كه براي جمع‌آوري معيارهاي هدف چند منظوره در زمان‌بندي توليد گسترش يافته است (كاندا 1990، اسميت و توي 1994). از برنامه‌ريزي عدد صحيح نيز براي برنامه‌ريزي توليد استفاده شده است. در هر صورت به پيچيدگي الگوريتم‌هاي حل، اين تكنيك كمتر در زمان‌بندي معدن روباز استفاده مي‌شود. يك شاخه از مدل برنامه‌ريزي عدد صحيح برنامه‌ريزي عدد صحيح 1 ـ 0 است كه در آن هر متغير فقط ارزش صفر و يا يك دارد. زمان حل مدل برنامه‌ريزي عدد صحيح 1 ـ 0 با افزايش تعداد متغيرها به‌طور نمايي افزايش پيدا مي‌كند. (فاتاس و ‌همكاران 1993). در هر صورت تكنيك‌هاي تحقيق در عمليات بالا اغلب براي برنامه‌ريزي توليد كوتاه‌مدت به كار برده مي‌شوند تا مساله زمان‌بندي را در وجود محدوديت‌هاي استخراج مختلف نشان دهند. متعاقبا محققان مختلفي تلاش كرده‌اند تا الگوريتم‌هاي زمان‌بندي بهينه در زمان‌بندي توليد بلندمدت معدن را بر مبناي برنامه‌ريزي پويا، تئوري گراف و مفهوم وزن دهي موقعيت درخواست شده (گارسون 1987) گسترش دهند. هر تلاش براي ايجاد زمان‌بندي توليد با استفاده برنامه‌ريزي پويا به يك تحقيق جامع و نتايج در يك تعداد زيادي از گزينه‌هاي مركب نياز دارد. به‌عنوان مثال در يك مدل بلوكي كوچك شامل آرايه 20*20*20 (800) بلوك براي اين‌كه در دوره زماني بالاي 10 بار زمان‌بندي شود، به ميليارد تبديل نياز است. حتي بعد از يك چنان محاسبه بزرگي ممكن است به‌دست آوردن جواب به‌خاطر محدوديت‌هاي استخراجي قابل استفاده نباشد. تعداد بلوك‌ها در يك ذخيره واقعي مي‌تواند چنان زياد باشد كه ممكن است يك فضاي جست‌وجوي بزرگ ايجاد كند كه با تكنولوژي كامپيوتري فعلي مقدور به حل آن نباشيم. اين مقاله براي حل زمان‌بندي توليد در يك زمان تقريبا عملي با ارجاع ويژه به كنترل عيار، الگوريتم ژنتيك را مورد بررسي قرار مي‌دهد. هدف از استفاده الگوريتم ژنتيك اين است كه با استفاده از اين روش يك مرتب‌سازي بلوك‌ها به صورت بهينه بسرعت و فقط بعد از امتحان يك بخش كوچكي از فضاي جست‌وجو ايجاد مي‌شود، بنابراين اين روش مي‌تواند مشكل مساله تركيبي بزرگي را كه از روش برنامه‌ريزي پويا به وجود آمد بر طرف كند.

مشاوره ژنتیک شاخه‌ای از ژنتیک پزشکی است که به بررسی احتمال بروز بیماری‌های ژنتیکی در افراد می‌پردازد. مشاوره ژنتیک را می توان چنین تعریف کرد : « یک فرآیند آموزشی که به افراد مبتلا یا در معرض خطر کمک می کند تا طبیعت اختلال ژنتیکی (‌بیماری وراثتی ) و نحوه انتقال آن را بشناسند و موضوعات مرتبط با درمان این بیماریها و تنظیم خانواده را بهتر درک کنند . » یکی از اصلی ترین اهداف مشاوره ژنتیک ، مشخص کردن خطر وقوع یا تکرار یک بیماری ارثی در هر حاملگی است . تمام افرادی که هر یک از موارد زیر را در خود یا اجداد خود دارا هستند ، قبل از تصمیم به ازدواج یا قبل از بچه دار شدن یا در حین حاملگی و یا بعد از زایمان باید تحت مشاوره ژنتیک قرار گیرند البته انجمن ژنتیک انسانی آمریکا در سال ۱۹۷۵ مشاوره ژنتیک برا به شرح زیر تعریف کرده است: مشاوره ژنتیک یک فرآیند ارتباطی است که به مشکلات انسانی ناشی از رخ دادن یا احتمال رخ دادن یک بیماری ژنتیکی در خانواده می‌پردازد.

سالها پیش از آن که دانشمندان سعی کنند تا با استفاده از قوانین فیزیکی و شیمیایی علت پدیده های زیست شناختی را نیز تبیین کنند، زیست شناسان با مشاهده گیاهان و جانوران قلمرو دانش خود را گسترش می دادند. در واقع، تحقیقات دو تن از پیشگامان این علم وجود نوعی دستور یا کد وراثتی بر همگان اثبات کرده بود. چارلز داروین (Charles Darwin) در سال ۱۸۵۹ نظریه تکامل خود را مطرح کرده بود و گرگور مندل (Gregor Mendel) نیز در سال ۱۸۶۵ موفق شده بود قوانین اساسی وراثت را کشف کند؛ اما هیچ یک از آنها نتوانستند دریابند که چه عاملی باعث کنترل و هدایت سیستم های مورد مطالعه آنها می شود. تنها چیزی که آشکار بود این بود که عامل هدایت کننده جایی در درون گیاهان و حیوانات پنهان بود. تا اینکه کشف ارزشمند دانشمند سویسی فردریش میشر (Friedrich Mischer) راه را برای ادامه تحقیقات گشود. او در سال ۱۸۶۹ در بیمارستانی در آلمان، ماده ای را از محل عفونت که غنی از گلبول های سفید بود، استخراج کرد. میشر این ماده را ” نوکلیین ” (nuclein) نامید. وی با کمال تعجب متوجه شد که منشاء این ماده فقط می تواند از کروموزوم ها باشد. بنابراین به حمایت از ” نظریه وراثت شیمیایی ” پرداخت و اعلام نمود که اطلاعات بیولوژیکی به صورت ترکیبات شیمیایی در سلولها ذخیره می شود و از نسلی به نسل بعد منتقل می گردد. با اینکه میشر در دورانی زندگی می کرد که اصول علم پزشکی – پس از چند هزار سال رکود – در حال دگرگونی اساسی بود، اما عده بسیار کمی از دانشمندان توانایی و پذیرش این اکتشاف مهم او را داشتند. در قرن بعد، توماس مورگان (Thomas H.Morgan) زیست شناس آمریکایی، شروع به تحقیق و مطالعه در این مورد نمود. او دریافت که ژن ها بر روی محل های خاصی از کروموزم ها واقع شده اند و نتیجه گیری کرد که همین ژن ها عامل انتقال وراثتی مندل و نیز کلید اصلی تکامل داروینی هستند. نقشه ای که مورگان از ژن های موجود بر روی کروموزم ها رسم کرد، سؤالات جدید بسیاری را مطرح نمود. ساختار پایه و خواص شیمیایی ژن ها هم چنان نامشخص بود. نحوه عمل آنها نیز هنوز به طور واضح مشخص نشده بود. هیچ کس نمی دانست که تکثیر یا نسخه برداری از ژن ها در سلول چگونه صورت می گیرد. منشاء بیماری های وراثتی و نقش جهش در این میان چه بود؟ و … . اما اساسی ترین پرسش در این میان این بود که: ژن ها چگونه اطلاعات وراثتی را شامل می شوند و چه طور آنها را منتقل می کنند؟ و چگونه می توانند رشد کلیه سیستمهای زنده را هدایت نمایند؟ این بار مردی از انگلستان معما را حل نمود. در سال ۱۹۲۸، آزمایشات فرد گریفیث (Fred Griffith) بر روی باکتری های مولد ذات الریه به کشفی حیرت انگیز منجر شد. او دو نوع باکتری مختلف را شناسایی کرد. نوع اول که گریفیث آنها را ” نوع S ” نامید، دارای یک کپسول پلی ساکاریدی در اطراف خود بودند. نوع دوم یا ” نوع R ” فاقد این کپسول بود. ” نوع S ” بیماری زا بود، در حالی که ” نوع R ” خطری در پی نداشت. در واقع کپسول موجود در اطراف باکتری نوع S باعث مقاومت آن در برابر دستگاه ایمنی بدن می شد. گریفیث سپس مخلوطی از باکتری های S - که با حرارت کشته شده بودند - و باکتری های R تهیه کرد و اثر آن را بر روی موشها بررسی نمود. با اینکه انتظار می رفت که این مخلوط اثر زیان باری نداشته باشد، مشاهده شد که تمامی موش ها به بیماری مبتلا شده و مردند. جالب اینکه در اجساد موشها باکتری های S زنده یافته شد. گریفیث نتیجه گرفت که نوعی انتقال بین دو نوع باکتری صورت گرفته است که سبب شده باکتری های نوع R دچار تغییرات ژنتیکی شوند. امروزه ما این پدیده را ” ترانسفورماسیون ” می نامیم. متأسفانه تحقیقات گریفیث نیز با استقبال معاصران او مواجه نشد و او نتوانست آنها را قانع کند، تا اینکه سرانجام در سال ۱۹۴۱ در یک بمباران هوایی در لندن درگذشت. پنجاه سال بعد، اسوالد اوری (Oswald Avery) در یک موسه تحقیقات طبی در نیویورک آزمایشهای گریفیث را تکرار کرد. اوری و همکارانش مکلیود ( Colin Macleod ) و مک کارتی ( Mc Carty ) به دنبال یافتن عامل ترانسفورماسیون بودند. آنها نشان دادند که اگر مخلوطی از باکتری های S – که با حرارت کشته شده بودند – و باکتری های R و پروتیازها ( آنزیم های تجریه کننده پروتیین ها ) تهیه کنیم، باز هم ترانسفورماسیون رخ می دهد؛ اما اگر به جای پروتیاز از دی . ان . آز ( آنزیم تجریه کننده DNA ) استفاده کنیم، دیگر شاهد ترانسفورماسیون نخواهیم بود. و این گونه اثبات شد که عامل اصلی ترانسفورماسیون مولکولهای DNA هستند. با این حال هنوز هم قبول این حقیقت برای جامعه علمی آن زمان دشوار می نمود. بسیاری از دانشمندان می پنداشتند که مولکول DNA بسیار ساده تر از آن است که قادر به ذخیره و انتقال حجم عظیم اطلاعات بیولوژیک بدن جاندار باشد. سال ها بود که باور عمومی این بود که پروتیین ها عامل اصلی این فرآیند هستند، چرا که آنها از بیست نوع اسید آمینه تشکیل می شوند و این به معنای آن است که می توانند اطلاعات زیادی را به صورت کد در ساختار خود ذخیره سازند. به همین دلیل نتایج کار اوری مورد تردید قرار گرفت و عده ای می پنداشتند که DNA مورد آزمایشاوری احتمالا با نوعی ناخالصی پروتیینی که عامل اصلی انتقال اطلاعات بیولوژیک بوده ، آلوده شده است. در سال ۱۹۵۲ گروه دیگری از دانشمندان آزمایش اوری را با DNA کاملا عاری از مواد پروتیینی تکرار کردند. این آزمایش آخرین تردیدها را نیز برطرف کرد و اثبات شد که این DNA است. که حامل اصلی ژن ها و اطلاعات بیولوژیک می باشد. پس از آن تلاش همگانی برای کشف ساختار DNA آغاز شد و این گونه بود که دانش زیست شناسی وارد دوران نوینی گردید.

همه مردم فلات ايران، از يك ريشه‎اند دكتر مازيار اشرفيان بناب، عضو هيات علمي پژوهشكده باستان شناسي سازمان ميراث فرهنگي كشور كه دانش‌آموخته دكتري پزشكي دانشگاه علوم پزشكي تهران و كارشناسي ارشد باستان شناسي از دانشگاه «منچستر» بوده و در حال حاضر مشغول گذراندن ماه‌هاي آخر مقطع دكتري تخصصي رشته ژنتيك پزشكي و جمعيتي در دانشگاه «كمبريج» انگلستان است در گفت‌و‌گو با خبرنگار «پژوهشي» خبرگزاري دانشجويان ايران(ايسنا) خاطرنشان كرد: موضوع تحقيق و مطالعه من در مقطع دكتري مطالعه ژنتيكي اقوام ايراني و بررسي ارتباطات تاريخي و ژنتيكي تمام اقوام ساكن در فلات ايران بوده است. در اين مطالعه كه با كمك و نظارت گروهي از برجسته ترين محققان ژنتيك تكاملي و جمعيتي انجام شده، نمونه‌اي از افراد داوطلب وابسته به تمام گروه‌هاي اجتماعي و قومي ايران مورد مطالعه قرار گرفته‌اند كه نتايج حاصله بسيار جالب توجه و تعمق مي‌باشد. به گفته وي، مطالعه DNA ميتوكندريال نشان مي‌دهد كه ريشه‏ي مشترك مادري تمام اقوام ايراني ساكن در فلات ايران، به زماني بسيار عقب تر از آن چه در نظريه‏ي مهاجرت اقوام آريائي مطرح مي باشد بر مي‌گردد. بدين ترتيب كه اگر تمامي اختلاط ها و شاخص هاي ژنتيكي مربوط به ساير مناطق جغرافيايي و قومي را از محتواي ژنتيكي نمونه‌هاي مدرن ايراني حذف كرده و به كناري بگذاريم، اخيرترين جد مشترك مادري ما (Most Recent common ancestor- MRCA)، زماني حدود 10 هزار و 500 تا 11 هزار سال قبل در فلات ايران مي‌زيسته است. وي افزود: نزديكي ژنتيكي ميان اقوام ساكن در فلات ايران و از سوي ديگر خاص بودن اين محتوي ژنتيكي در فلات ايران، به قدري ملموس و غير قابل انكار است كه حتي كار برد واژه‎ي اقوام را در مورد جمعيت ساكن در فلات ايران با شك و ترديد روبرو مي‌كند. به اين معني كه آنچه باعث تمايز ژنتيكي گروه‌هاي انساني مي شود تا بتوان آن‌ها را به صورت اقوام تمايز يافته در زمان و مكاني خاص تصور كرد. ابدا در محتواي ژنتيكي ايرانيان اعم از فارس ]شيرازي، اصفهاني، خراساني[ و آذري و لر و بلوچ و تركمن و .... ديده نمي‌شود. دكتر اشرفيان بناب خاطرنشان كرد: براساس يافته هاي محققان انسان شناسي، فلات ايران اولين و مهم‏ترين گذرگاه انسان مدرن در مسير مهاجرت به سرزمين‌هاي ناشناخته و جهت دست‏يابي به منابع جديد بوده است. بدين ترتيب تصور عمومي در مجامع علمي بر اين است كه اولين حضور و استقرار انسان مدرن در فلات ايران چيزي در حدود 60 تا 70 هزار سال قبل بوده است كه شواهد و يافته هاي سطحي از محوطه هاي پيش از تاريخ نيز بر همين امر دلالت مي‌كنند. بدين ترتيب، انسان مدرن در سرتاسر فلات ايران استقرار و اسكان داشته و پس از طي چند ده هزار سال با پيدايش كشاورزي در حدود 10، 11 هزار سال قبل در منطقه هلال بارور كه بخش‌هايي از غرب فلات ايران را نيز شامل مي شود و سپس اهلي كردن حيواناتي مانند برخي احشام نقش عمده‌اي در پيدايش اولين فرهنگ هاي يكجانشيني و تمدن هاي اوليه جهاني ايفا كرده است.

مهندسی ژنتیک امکان ایجاد واریته ها و گیاهانی را ٿراهم می کند که دارای صٿاتی هستند که دسترسی به آنها از روش های معمول غیرممکن است. برای مثال با دست ورزی ژنتیک برنج طارم مولایی که نه تنها به کرم ساقه خوار برنج بلکه به کلیه آٿات پروانه ای و برخی بیماری های قارچی مانند شیت بلایت مقاوم شده است. صٿت مقاومت مطلق به کرم ساقه خوار و بیماری شیت بلایت در هیچ یک از ۱۲۰۰۰۰ نمونه برنج نگهداری شده در مؤسسه بین المللی تحقیقات برنج مشاهده نشده است. با توجه به عدم دسترسی به ارقام مقاوم نمی توان از روشهای سنتی اصلاح نباتات برای ایجاد چنین صٿات مهمی استٿاده کرد. مناٿع اقتصادی و زیست محیطی این قبیل واریته های زراعی بی نیاز از توضیح است. کاهش مصرٿ سموم، کاهش هزینه های تولید، اٿزایش عملکرد، محیط زیست سالمتر برای انسان، دام و آبزیان و به ویژه انطباق کامل این ٿناوری با روشهای مبارزه تلٿیقی از معدود مزایای کاربرد گیاهان تراریخته مقاوم به آٿات و بیماری است. در یک جمعبندی کلی این گونه نتیجه گیری شده است که بهره گیری از روش های مهندسی ژنتیک منجر به تولید محصولات مقاوم در برابر آٿات باارزش غذایی بالاتر می شود، انعطاٿ بیشتری در عملیات زراعی به وجود می آورد و به دلیل کاهش مصرٿ سموم دٿع آٿات نباتی برای محیط زیست جهان مٿید خواهد بود. سلامت انسان و دام به طور کلی سؤالاتی که در این زمینه وجود دارند به شرح زیر هستند: آیا گیاهان تراریخته و یا محصولات تولید شده از طریق مهندسی ژنتیک از نظر خوراکی «سالم» محسوب می شوند؟ و آیا به دلیل دستکاری های ژنتیکی نوعی سمیت با تغییر کیٿیت در آنها ایجاد نمی شود که موجب ناراحتی و مسمومیت در انسان و یا دام بشود؟ آیا پروتئین یا مواد جدیدی که در اثر دستکاری های ژنتیک در گیاهان تراریخته به وجود می آیند موجب ایجاد حساسیت (آلرژی) در برخی اٿراد نمی شوند؟ آیا ژن های ایجاد کننده مقاومت نسبت به آنتی بیوتیکها که در مسیر تولید گیاهان تراریخته به کار گرٿته شده اند و اکنون همراه با ژن(های) مطلوب در گیاهان تراریخته باقی مانده اند موجب توسعه و گسترش این گونه مقاومتها به عوامل بیماری زا مانند میکروب های بیماری زای انسانی و غیره نمی گردند و آیا در آن صورت بشر امکان استٿاده از داروهای آنتی بیوتیک علیه این عوامل بیماری زایی را از دست نخواهد داد؟ کابوس تولد ابرگیاهان * به نظر مواٿقان محصولات تغییر ژنتیک یاٿته با تولید غذای بیشتر از زمین کمتر، نیاز به تعرض به اراضی کم استعدادتر و تخریب بیشتر محیط زیست کاهش خواهد یاٿت * مخالٿان نگران آنند که تغییر ژنتیک موجب برآمدن ابرگیاهان هرز و بحران های جدی برای محیط زیست زمین شود سلامت محیط زیست طرٿداران محیط زیست نیز نگرانی هایی را در استٿاده از گیاهان تراریخته و رهاسازی GMO در محیط دارند که عبارتنداز: - امکان انتقال اٿقی ژن هایی که به گیاهان زراعی منتقل شده اند به گونه های مجاور که از علٿ های هرز محسوب می شوند و در نتیجه امکان برخورداری بهتر از محیط برای رشد و اٿزایش قدرت تهاجمی آنها را ٿراهم می کند. - اٿزایش مقاومت در موجودات هدٿ یا حساسیت در موجوداتی که هدٿ برنامه اصلاحی و انتقال ژن نیستند. - اٿزایش استٿاده از مواد شیمیایی (مانند سموم علٿ کش) در کشاورزی. - تظاهر غیرقابل پیش بینی (یا پیش بینی نشده) ژن های منتقل شده و یا پایداری و تظاهر ژن های منتقل شده. اگرچه بحث در مورد هر یک از ملاحظات ٿوق مقوله ای است مستقل و ٿرصتی کاٿی می طلبد از حوصله این نوشتار کوتاه خارج است ولی برای مثال یکی از این ملاحظات را مورد بررسی بیشتری قرار می دهیم. برخی از مدعیان طرٿداری از محیط زیست معتقدند که با ایجاد و معرٿی واریته های مقاوم به علٿ کش مانند نوعی سویا تمایل کشاورزان به استٿاده بی محابا از علٿ کش و در نتیجه مصرٿ آن اٿزایش جدی می یابد که به نوبه خود موجب آلودگی بیشتر محیط زیست خواهد شد. در پاسخ این دسته از طرٿداران محیط زیست می توان به موارد زیر اشاره کرد: - براساس آمار منتشره توسط مرکز ملی سیاستگذاری غذا و کشاورزی در آمریکا از سال ۱۹۹۶ تا ۱۹۹۹ مصرٿ علٿ کش در سویا از میانگین ۲/۱ پوند در هرایکر به ۰۷/۱ پوند در هرایکر کاهش یاٿته است که در نتیجه معرٿی و کشت انبوه و گسترده سویای تراریخته مقاوم به رانداپ بوده است. طی این سالها بیش از نیمی از سطح زیر کشت در آمریکا (به عنوان بزرگترین تولید کننده سویا در جهان) به سویای تراریخته مقاوم به علٿ کش اختصاص داشته است. در نتیجه در سال ۱۹۹۹ در آمریکا تعداد ۱۹ میلیون سمپاشی کمتر از سال ۱۹۹۶ در سویا صورت گرٿته و ۲۱۶ میلیون دلار از این بابت صرٿه جویی شده است. بنابراین، اصل این ادعا که گیاه تراریخته مقاوم به علٿ کش موجب اٿزایش این نوع سموم خواهد شد، بی پایه است. - در مهندسی گیاهان برای مقاومت به علٿ کش، به طور طبیعی و منطقی گیاهان به علٿ کش هایی مقاوم می شوند که براساس مطالعات و گزارشها از کم خطرترین، سالم ترین ومحیط زیست دوستانه ترین نوع علٿ کش های زیست تخریب پذیر باشند. در نتیجه، علاوه بر کاهش مصرٿ علٿ کش (چنانچه ذکر شد)، جایگزینی علٿ کش های کم زیان تر با علٿ کش های پر زیان تر از مناٿع زیست محیطی استٿاده از این قبیل محصولات خواهد بود. - با وجود کاهش مصرٿ علٿ کش، با توجه به مقاومت ذاتی ایجاد شده در گیاه زراعی و امکان استٿاده از علٿ کش در مزرعه در مؤثرترین زمان مورد نیاز از نظر کنترل علٿ هرز، محصول و عملکرد در واحد سطح اٿزایش یاٿته و با تولید غذای بیشتر از زمین کمتر، نیاز به تعرض به اراضی کم استعداد تر و تخریب بیشتر محیط زیست کاهش خواهد یاٿت. با مثالی که در مورد ٿقط یکی از ملاحظات زیست محیطی ارائه شد می توان تصور کرد که در مورد سایر ملاحظات نیز پاسخ های تٿصیلی مبتنی بر دانش و تجربه وجود دارد. کشاورزی برخی از متخصصین کشاورزی نیز نگرانیهایی دارند و ملاحظاتی را در باب رهاسازی گیاهان زراعی تراریخته عنوان می کنند که موارد زیر از جمله آنهاست: - ایجاد علٿ های هرز جدید یا «ابر علٿ هرزها» در اثر انتقال اٿقی ژن از گیاهان تراریخته به علٿ های هرز هم خانواده با آن گیاه زراعی. - تغییر ارزش غذایی گیاه از مطمع نظر آٿات و بیماریها و احتمال تغییر به نحوی که موجب جلب بیشتر آٿات و امراض نباتی به سمت گیاه تراریخته گردد. - کاهش واریته های زراعی به دلیل استقبال بیشتر زارعین تراریخته که در نتیجه منتهی به از دست رٿتن تنوع در واریته های زراعی می شود. ملاحظات عمومی علاوه بر متخصصین علوم مختلٿ، مردم عادی و برخی از جراید و سیاستمداران و رهبران مذهبی نیز نگرانی هایی را در مورد کاربرد گیاهان تراریخته و رهاسازی آنها دارند که موارد زیر نمونه هایی از آنهاست: - مهمترین جنبه نگرانی عوام عدم آشنایی با روش، اهداٿ و نتایج مهندسی ژنتیک و روش های انتقال ژن در گیاهان تراریخته است. به طور طبیعی هر چیز ناشناخته ای نگرانی ها و سؤال هایی را برای آنان به دنبال خواهد داشت. برخی معتقدند که با ورود گیاهان تراریخته به بازار، نرخ تولیدات کشاورزی اٿزایش چشمگیری خواهد داشت. - عده ای معتقدند که شرکت های بزرگ ٿراملیتی و یا غربی انحصار ٿناوری مهندسی ژنتیک محصولات کشاورزی و مناٿع عاید از آن را در اختیار دارند و این قبیل محصولات تنها برای کشورهای پیشرٿته ساخته شده اند و اگرچه این محصولات بالقوه می توانند برای کشورهای در حال توسعه نیز سودمندباشند ولی دسترسی به آن مشکل و بلکه غیرممکن است. - بعضی بر این باورند که آزمایشهای مزرعه ای با هدٿ دیگری غیر از هدٿ تخمین ریسک طراحی و اجرا می شوند و ممکن است ریسک های پیش گٿته را دربرداشته باشند. - برخی از رهبران مذهبی در غرب و مردم عادی به جنبه های اخلاقی نظر دارند. - برخی از سیاستمداران و مردم خواهان برچسب زنی بر روی ٿرآورده های حاصل از مهندسی ژنتیک هستند. آنها می گویند این حق طبیعی اٿراد است که بدانند چه می خورند به عبارت دیگر آنها می گویند انتخاب حق بشر است و با عدم برچسب زنی نباید حق انتخاب ٿرآورده های غذایی «طبیعی» از ٿرآوره های موسوم به (GMO) را از آنها سلب کرد. مقررات زیست ایمنی برآیند تعامل گروههای مخالٿ از یک طرٿ و محققین و دانشمندان بیوتکنولوژیست، مهندسین ژنتیک و زیست شناسان از طرٿ دیگر قوانینی بود که ضمن ایجاد امکان بهره برداری از «ٿواید اثبات شده» مهندسی ژنتیک و بیوتکنولوژی ریسک آثار سوء احتمالی مرتبط بر این ٿناوری را کاهش دهند. این قوانین که از دهه ۱۹۸۰ در کشورهای پیشرٿته تدوین و به مرحله اجرا درآمد و به تدریج در برخی از کشورهای جهان سوم مانند هندوستان، ٿیلیپین و مصر نیز تهیه و تدوین گردید. قوانین زیست ایمنی یا (Biosafety) نامیده شد. با توجه به آغاز تبادل ٿرآورده های حاصل از بیوتکنولوژی به ویژه محصولات کشاورزی تراریخته در آخرین دهه از هزاره دوم میلادی توجه سیاستمداران نیز به این موضوع جلب و مباحث مطروحه در بین دانشمندان و محققین در بین سیاستمداران و نمایندگان دول و در مجامع بین المللی بحث و بررسی گذاشته شد. ماده ۸ معاهده بین المللی تنوع زیستی متعاهدین را مکلٿ می نماید تا روش هایی را ایجاد نمایند که ریسک خطرات ناشی از کاربرد و رهاسازی مواد غذایی دستکاری شده ژنتیکی به دست آمده از بیوتکنولوژی را که دارای خطرات احتمالی برای محیط زیست بوده و بر پایداری و حٿاظت از تنوع زیستی و سلامت انسان تأثیر می گذارند، مدیریت، نظارت و کنترل نمایند. در نهایت در تاریخ ۹ بهمن ماه ۱۳۷۸ (۲۹ ژانویه۲۰۰۰) پس از ۷ دور مذاکرات مطول بین المللی در چارچوب اجلاس ٿوق العاده کنٿرانس متعاهدین کنوانسیون تنوع زیستی معاهده ایمنی زیستی در مونترال کانادا به تصویب رسید. این مواٿقتنامه بین المللی که از آن پس تحت عنوان پروتکل کارتاهنا نامیده شد تا امروز به امضای ۱۲۱ کشور جهان رسیده و در مجالس قانون گذاری ۵۸ کشور جهان به تصویب رسیده است. جمهوری اسلامی ایران نیز یکی از امضاکنندگان این معاهده می باشد

ژنتیک و اصلاح نباتات مقدمه اصلاح نبات و دام یکی از صور تکامل است. و قوانین حاکم بر تکامل مصنوعی شبیه قوانین حاکم بر تکامل طبیعی است اما با این تفاوت که سیر تکاملی مصنوعی سریعتر بوده، چون بشر روند تکامل را کنترل می*کند. در حالی که تکامل طبیعی تصادفا صورت می*گیرد. بر این اساس ، در دوره*های مختلف توجه اصلاح کنندگان به گیاهان صنعتی جلب شده است. بنابراین گیاهانی مورد مطالعه اصلاح کنندگان قرار می*گیرند که دارای ترکیبات شیمیایی مخصوص باشند. مثلا دارای ترکیبات دارویی خاصی باشند. بنابراین ، اصلاح کنندگان ، مثل گذشته دنبال اهلی کردن یک گیاه وحشی نیستند بلکه تکیه آنها بر روی ژنهای مفید موجود در گیاهان وحشی می*باشد که ایجاد مقاومت بالایی به امراض می*کنند. تاریخچه و سیر تحولی و رشد 1. دوره اول: در این دوره انسان بدون شناخت نظام تولید مثل گیاهان ، برای اولین بار به کشت و تولید مصنوعی گیاهان تحت شرایط کنترل شده اقدام نمود. در این دوره انسان ، گیاهان برتر و مطلوب را ذخیره و نگهداری می*کرد و به این ترتیب عمل انتخاب ناخود آگاه صورت گرفت. با مرور زمان اهلی کردن حیونات نیز آغاز شد بنابراین کشت گیاهان همراه با اهلی نمودن دامها انجام شد. 2. دوره دوم: در این دوره انسان به نظام تولید مثل گیاهان پی برد و به آمیزش گونه*های مختلف گیاهان پرداخت. اما هنوز اصول علمی ژنتیک کشف نشده بود و تلاقی گونه*ها بطور تصادفی و به عنوان یک نوع هنر صورت می*گرفت. 3. دوره سوم: این دوره با آزمایشات دقیق مندل آغاز شد، بعد از کشف قوانین مندل (1900)، اصول علمی اصلاح نباتات بر اساس قوانین ژنتیک توجیه شد. در این مرحله ، ژنهایی مورد توجه قرار گرفتند که اثرات زیادی در بیان صفات داشتند مثل ژن مربوط به رنگ. منبع: daneshnameh.roshd.i